هورمونی که مصرف غذا را سرکوب می کند، می تواند به عنوان درمان بالقوه ی چاقی استفاده شود

24 نوامبر 2020 – بر اساس یک مطالعه ی جدید که امروز در eLife منتشر گردید، هورمونی که می تواند مصرف غذا را سرکوب کرده و احساس سیری را در موش ها افزایش دهد، نتایج مشابهی را در پریماتهای غیر انسانی ایجاد نمود.

این هورمون به نام "لیپوکالین -2(LCN2) " می تواند به عنوان یک درمان بالقوه برای افراد چاقی که علائم طبیعی احساس سیری دیگر در بدن آنها بروز نمی کند، مورد استفاده قرار گیرد.

لیپوکالین -2،عمدتا توسط سلولهای استخوانی تولید می شود و به طور طبیعی در موش و انسان یافت می شود. مطالعات بر روی موش ها نشان داده است که دادن LCN2 به حیوانات در طولانی مدت باعث کاهش مصرف مواد غذایی و جلوگیری از افزایش وزن می شود، بدون اینکه منجر به کاهش سرعت متابولیسم آنها گردد.

نویسنده ارشد این مقاله، دکترPeristera-Ioanna Petropoulou ، از مرکز پزشکی ایروینگ در دانشگاه کلمبیا، توضیح داد: LCN2 به عنوان یک سیگنال برای سیری بعد از غذا عمل می کند، موش ها را وادار به کاهش مصرف غذا می کند و این کار را با تأثیر بر روی هیپوتالاموس در مغز انجام می دهد. ما می خواستیم ببینیم آیا LCN2 در انسان نیز اثرات مشابهی دارد و آیا یک دوز از آن می تواند از سد خونی مغز عبور کند.

محققان، ابتدا داده های چهار مطالعه ی مختلف را در مورد افرادی در ایالات متحده و اروپا تجزیه و تحلیل کردند که دارای وزن طبیعی، اضافه وزن یا چاقی بودند. به افراد در هر مطالعه یک وعده غذایی بعد از یک شب ناشتا داده شد و میزانLCN2 در خون آنها قبل و بعد از غذا اندازه گیری گردید. محققان دریافتند که در افرادی که وزن طبیعی داشتند، میزان LCN2 بعد از غذا افزایش می یابد که افزایش آن با میزان احساس رضایت پس از خوردن غذا همزمان بود.

در مقابل، در افراد دارای اضافه وزن یا چاق، سطح LCN2 بعد از غذا کاهش یافت. محققان بر اساس این پاسخ پس از غذا، افراد را در گروه هایی که پاسخ نمی دهند یا پاسخ می دهند، گروه بندی کردند. افراد غیر پاسخ دهنده، که پس از غذا هیچ افزایشی در LCN2 نشان ندادند، تمایل به دور کمر بزرگتر و نشانگرهای بالاتر بیماری متابولیکی، از جملهBMI  ، چربی بدنی، افزایش فشار خون و افزایش قند خون داشتند. با این حال، مشخص شد افرادی که پس از جراحی بای پس معده، وزن کم کرده اند، حساسیت آنها به LCN2 برگشته است، درنتیجه وضعیت آنها از افراد غیر پاسخ دهنده در قبل از جراحی، به پاسخ دهنده پس از جراحی تغییر کرد.

در مجموع، این نتایج آنچه در موش ها دیده شده بود را منعکس کرد و نشان داد که از دست رفتن تنظیمLCN2  بعد از غذا، مکانیسم جدیدی است که به چاقی کمک می کند و می تواند یک هدف بالقوه برای درمان های کاهش وزن باشد.

پس از بررسی اینکه LCN2 می تواند از سد خونی مغز عبور کند، محققان بر روی درمان میمونها با این هورمون برای کاهش مصرف غذا و جلوگیری از افزایش وزن تحقیق کردند. درمان با این هورمون در طی یک هفته سبب کاهش 28 درصدی مصرف غذا نسبت به قبل از درمان گردید. همچنین میمون های تحت درمان با این هورمون، 21٪ کمتر از همتایان خود که فقط با سالین تحت درمان قرار گرفته بودند، غذا خوردند. علاوه بر این، فقط پس از یک هفته درمان، اندازه گیری وزن بدن، چربی بدن و سطح چربی خون روند نزولی در حیوانات تحت درمان را نشان داد.

پرفسور Stavroula Kousteni، نویسنده ی ارشد این تحقیق و استاد فیزیولوژی و بیوفیزیک سلولی در مرکز پزشکی ایروینگ در دانشگاه کلمبیا، گفت: ما نشان دادیم کهLCN2 ، از سد خونی مغز عبور می کند و به هیپوتالاموس راه می یابد و مصرف مواد غذایی را در پستانداران غیر انسان سرکوب می کند. نتایج ما نشان می دهد که این هورمون می تواند اشتها را با مسمومیتی ناچیز مهار کرده و زمینه را برای سطح بعدی آزمایش LCN2 برای استفاده ی بالینی فراهم کند.

منبع:

https://www.news-medical.net/news/20201124/Hormone-that-suppresses-food-intake-could-be-used-as-potential-treatment-for-obesity.aspx